Местные механизмы регуляции сосудистого тонуса

Степень напряжения гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом. При его повышении увеличивается сопротивление течению крови, возрастает артериальное давление, при низком тонусе просвет артерий становится больше и давление падает. На этот процесс влияют нервные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация, сосудодвигательный центр головного мозга, а также значительное количество гормонов и биологически активных соединений.

Нарушение нормального тонуса приводит к гипертонии или гипотонии.

Зачем нужен сосудистый тонус

При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови. Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга. От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.

У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.

Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа. Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Читайте также:

Как лечить лимфангиому

Гуморальная

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления. При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Что влияет на сосудистый тонус

Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:

понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
генетические особенности реакции нервной системы;
стрессовые ситуации;
инфекционные болезни;
отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
травмы черепа;
атеросклероз;
сахарный диабет;
болезни щитовидной железы;
дисбаланс половых гормонов;
ожирение;
низкая физическая активность.

О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)

Колебания тонуса сосудов бывают нормальной реакций на изменения внутренней и внешней среды. Болезненные состояния возникают только при стойком повышении или понижении.

Низкий тонус — гипотония

Происходит снижение давления крови ниже 100/60 мм рт. ст. При этом общий слабый тонус не может быть компенсирован локальным повышением сопротивления артериол или капилляров.

Характерными клиническими проявлениями бывают:

Читайте также:

Уколы от головной боли список лучших

общая слабость,
быстрая утомляемость,
головные боли,
головокружение,
обморочные состояния,
боли в сердце.

Причинами устойчивой гипотонии может быть врожденная астения, низкая активность надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. Понижение давления отмечается при истощении, длительной инфекции, интоксикации. Самые тяжелые состояния возникают при шоке или коллапсе, которые сопровождают травмы, ожоги, анафилактические реакции, острую сердечную недостаточность.

Гипертония

Механизм высокого сопротивления стенки артерий в пожилом возрасте чаще всего связан со склеротическими изменениями, потерей эластичности сосудов. В более молодом возрасте главную роль играет сосудистый спазм. Он возникает при нарушенной регуляции со стороны центральной нервной системы либо гуморального звена. Чаще всего присутствуют изменения деятельности сосудодвигательного центра.

Под влиянием длительных стрессовых факторов происходит перенапряжение головного мозга, возникает стойкая зона возбуждения, которая посылает к артериям постоянный поток сосудосуживающих импульсов. Реакция сосудов на раздражение увеличивается, а иногда и извращается.

Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:

гломеруло- и пиелонефрит,
сдавление сосудов почек,
нарушение работы эндокринных желез,
полиомиелит,
опухоли и кровоизлияния в головном мозге.

Как повысить или понизить тонус сосудов

Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:

регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
достаточно времени отводить на сон;
проводить контрастные водные процедуры;
придерживаться режима питания и здорового рациона.

При наличии заболеваний, при которых нарушается тонус сосудов, нужно проводить их лечение у специалиста, самолечение в таких случаях может привести к фатальным последствиям.

Сосудистый тонус отражает состояние регуляторных механизмов со стороны нервной системы и эндокринных органов. На его уровень влияют все изменения внутренней и внешней среды. У здорового человека повышение и понижение происходят в физиологических пределах. Быстрота возвращения к исходным параметрам показывает уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.

Читайте также:

Замена клапана на сердце как проходит операция

При патологических состояниях тонус повышен (гипертония) или снижен (гипотония). Нормализация сосудистого сопротивления проводится в виде терапии основной болезни.

Зачем нужен сосудистый тонус

Механизмы регуляции

Нервная

Читайте также:

Околоушные лимфоузлы увеличены причины

Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Гуморальная

продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Что влияет на сосудистый тонус

понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
генетические особенности реакции нервной системы;
стрессовые ситуации;
инфекционные болезни;
отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
травмы черепа;
атеросклероз;
сахарный диабет;
болезни щитовидной железы;
дисбаланс половых гормонов;
ожирение;
низкая физическая активность.

О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)

Низкий тонус — гипотония

Характерными клиническими проявлениями бывают:

общая слабость,
быстрая утомляемость,
головные боли,
головокружение,
обморочные состояния,
боли в сердце.

Гипертония

Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:

гломеруло- и пиелонефрит,
сдавление сосудов почек,
нарушение работы эндокринных желез,
полиомиелит,
опухоли и кровоизлияния в головном мозге.

Как повысить или понизить тонус сосудов

Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:

регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
достаточно времени отводить на сон;
проводить контрастные водные процедуры;
придерживаться режима питания и здорового рациона.

Лекция

Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.

Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

· ауторегуляция

· нервная регуляция

· гуморальная регуляция.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения.Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды)для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды)для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

вазопрессин– повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;

тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.

Метаболиты(углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечнососудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.

К веществам местного воздействия относятся:

· медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;

· биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;

· кинины– брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;

· простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.

Сосудистый тонус – это некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок, определяющее просвет сосуда.

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется местными и системными нервными и гуморальными механизмами.

Благодаря автоматии некоторых гладкомышечных клеток стенок сосудов, кровеносные сосуды, даже в условиях их денервации, имеют исходный (базальный)тонус, для которого характерна саморегуляция.

Так, при увеличении степени растяжения гладкомышечных клеток базальный тонус увеличивается (особенно выражено в артериолах).

На базальный тонус наслаивается тонус, который обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции.

Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые рефлекторно регулируют просвет кровеносных сосудов.

Усиливает базальный тонус постоянный тонус симпатических центров.

Нервная регуляция осуществляется вазомоторами, т.е. нервными волокнами, которые оканчиваются в мышечных сосудах (за исключением обменных капилляров, где нет мышечных клеток). Вазомоторы относятся к вегетативной нервной системе и подразделяются на вазоконстрикторы (суживают сосуды) и вазодилататоры(расширяют).

Чаще вазоконстрикторами являются симпатические нервы, поскольку их перерезка сопровождается расширением сосудов.

Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, т.к. она сопровождается повышением АД.

Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц.

При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются.

Квазоконстрикторам относятся:

1. Симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействиинорадреналина с а-адренорецепторами). Их центры располагаются во всех грудных и трех верхних поясничных сегментах спинного мозга.

2. Парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца. Сосудорасширяющие нервы чаще входят в состав парасимпатических нервов. Однако сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены и в составе симпатических нервов, а также задних корешков спинного мозга.

Квазодилататорам (их меньше, чем вазоконстрикторов) относятся:

1. Адренергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды.

— части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с b-адpеноpецептоpами);

— сердца (при взаимодействии норадреналина с b₁—адpеноpецептоpами).

2. Холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц.

3. Холинергические парасимпатические волокна сосудов слюнных желез (подчелюстных, подъязычных, околоушных), языка, половых желез.

4. Метасимпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды половых органов.

5. Гистаминергические нервные волокна (относят к регионарным или местным механизмам регуляции).

Вазомоторный центр – это совокупность структур различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровоснабжения.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными веществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кровеносные сосуды, некоторые оказывают двоякое действие.

1. Сосудосуживающие вещества вырабатываются в различных клетках организма, но чаще — в клетках-трансдукторах (подобных хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников). Наиболее сильным веществом, сужающим артерии, артериолы и в меньшей степени вены, являетсяангиотензин, вырабатывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активируется он ренином (ренин-ангиотен-зиновая система).

При снижении АД увеличивается выработка ренина в почке. Сам по себе ренин сосуды не сужает; являясь протеолитическим ферментом, он расщепляет а₂-глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно мало активный декапептид (ангиотензинI). Последний под влиянием анги-отензиназы — фермента, фиксированного на клеточных мембранах эндотелия капилляров, превращается в ангиотензинII, обладающий сильным сосудосуживающим действием, в том числе и на коронарные артерии (механизм активации ангиотензина аналогичен мембранному пищеварению). Ангиотензин обеспечивает суживание сосудов также путем активации симпатико-адреналовой системы. Вазоконстрикторное действие ангиотензи-

на IIпревышает по своей силе влияние нор-адреналина более чем в 50 раз. При значительном повышении АД ренин вырабатывается в меньших количествах, АД снижается — нормализуется. В больших количествах ангиотензин в плазме крови не накапливается, так как быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. Однако при некоторых заболеваниях почек, в результате которых ухудшается их кровоснабжение, даже при нормальном исходном системном АД количество выбрасываемого ренина возрастает, развиваетсягипертензия почечного происхождения.

Вазопрессин (АДГ — антидиуретический гормон) также сужает сосуды, его эффекты в большей степени проявляются на уровне ар-териол. Однако сосудосуживающие эффекты хорошо проявляются только при значительном падении АД. При этом из задней доли гипофиза выбрасывается большое количество вазопрессина. При введении в организм экзогенного вазопрессина наблюдается сужение сосудов независимо от исходного уровня кровяного давления. В нормальных физиологических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.

Норадреналин действует главным образом на а-адренорецепторы и сужает сосуды, в результате увеличивается периферическое сопротивление, но эффекты невелики, поскольку эндогенная концентрация норадре-налина мала. При экзогенном введении но-радреналина возрастает АД, вследствие чего возникает рефлекторная брадикардия, уменьшается работа сердца, что сдерживает прес-сорный эффект.

Сосудодвигательный центр. Уровни центральной регуляции сосудистого тонуса (спинальный, бульбарный, гипоталомический корковый). Особенности рефлекторной и гуморальной регуляции в системе кровообращения у детей

Сосудодвигательный центр — совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы и осуществляющих регуляцию сосудистого тонуса. В составе ЦНС есть следующие уровни:

спинальный; бульбарный; гипоталамический; корковый. 2. Роль спинного мозга в регуляции сосудистого тонуса Спинной мозг играет определенную роль в регуляции сосудистого тонуса. Нейроны, регулирующие сосудистый тонус: ядра симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих сосуды. Спинальный уровень сосудодвигательного центра открыт в 1870 г. Овсянниковым. Он перерезал центральную нервную систему на различных уровнях и обнаружил, что у спинального животного после удаления головного мозга снижается давление (АД) крови, но затем постепенно восстанавливается, хотя не до исходного уровня, и поддерживается на постоянном уровне. Спинной уровень сосудодвигательного центра не имеет большого самостоятельного значения, он передаёт импульсы от выше лежащих отделов сосудодвигательного центра.

3. Роль продолговатого мозга в регуляции сосудистого тонуса Продолговатый мозг также играет определенную роль в регуляции сосудистого тонуса. Бульбарный отдел сосудодвигательного центра открыли: Овсянников и Дитегар (1871-1872 гг.). У бульбарного животного давление почти не меняется, т. о. в продолговатом мозге расположен основной центр, регулирующий сосудистый тонус. Рэнсон и Александер. Точечное раздражение продолговатого мозга, обнаружили, что в бульбарном отделе сосудодвигательного центра есть прессорные и депрессорные зоны. Прессорная зона в ростральном отделе, депрессорная зона — в каудальном отделе. Сергиевский, Вальдиан. Современные взгляды: бульбарный отдел сосудодвигательного центра расположен на уровне нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга. В составе бульбарного отдела сосудодвигательного центра есть прессорные и депрессорные нейроны. Они расположены диффузно, но в ростральном отделе больше прессорных нейронов, а в каудальном — депрессорных. В составе бульбарного отдела сосудодвигательного центра есть кардиоингибирующие нейроны. Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. Т. о. при возбуждении сосудодвигательного центра — сосудосуживающий эффект. В бульбарном отделе сосудодвигательного центра 2 зоны: латеральная и медиальная.  Латеральная зона состоит из мелких нейронов, выполняющих, в основном, афферентную функцию: получает импульсы от рецепторов сосудов сердца, внутренних органов, экстерорецепторов. Не вызывают ответной реакции, а передают импульсы на нейроны медиальной зоны.

 Медиальная зона состоит из крупных нейронов, выполняющих эфферентную функцию. Они не имеют прямых контактов с рецепторами, а получают импульсы от латеральной зоны и передают импульсы в спинальный отдел сосдудодвигательного центра. 4. Гипоталамический уровень регуляции сосудистого тонуса Рассмотрим гипоталамический уровень сосудодвигательного центра. При возбуждениипередних групп ядер гипоталамуса активируется парасимпатическая нервная система — понижение тонуса. Раздражение задних ядер даёт, в основном, сосудосуживающий эфект. Особенности гипоталамической регуляции:

осуществляется как компонент терморегуляции;

просвет сосудов изменяется в соответствии с изменениями t окружающей среды. Гипоталамический отдел сосудодвигательного центра обеспечивает применение окраски кожи при эмоциональных реакциях. Гипоталамический отдел сосудодвигательного центра тесно связан с бульбарным и корковым отделами сосудодвигательного центра. 5. Корковый отдел сосудодвигательного центра Методы изучения роли коркового отдела сосудодвигательного центра. Метод раздражения: обнаружено, что раздражённые отделы коры головного мозга при возбуждении меняют сосудистый тонус. Эффект зависит от силы и наиболее выражен при раздражении передней центральной извилины, лобной и височной зоны коры головного мозга. Метод условного рефлекса: обнаружено, что кора головного мозга обеспечивает выработку условных рефлексов и на расширение и на сужение сосудов. Метроном > адреналин > сужение сосудов кожи. Метроном > физраствор > сужение сосудов кожи. Условные рефлексы быстрее вырабатываются на сужение, чем на расширение. За счёт коркового отдела сосдудодвигательного центра происходит приспособление сосудистой реакции к изменению условий окружающей среды.

В детском возрасте очень изменчиво функциональное состояние нервных клеток: меняется уровень их возбудимости, а сильное или длительное возбуждение легко переходит в торможение. Этой особенностью нервных клеток объясняется характерная для детей раннего и дошкольного возраста’ неустойчивость ритма сердечных сокращений. Электрокардиограмма, т. е. графическая запись сердечных импульсов, с помощью электрических датчиков показывает, что циклы сердечных сокращений заметно отличаются друг от друга по их длительности, по высоте зубцов и длительности интервалов между отдельными зубцами. Неустойчивы и рефлекторные изменения работы сердца и сосудов, в частности собственные рефлексы кровеносной системы, направленные на поддержание нормального кровяного давления.

В последующие годы постепенно повышается устойчивость как ритма сердечных сокращений,-так и рефлекторных изменений со стороны сердца и сосудов. Однако еще долгое время, нередко вплоть до 15—17 лет, сохраняется повышенная возбудимость сердечно-сосудистых нервных центров. Этим объясняется чрезмерная выраженность у детей сосудодвигательных и сердечных рефлексов. Они проявляются в побледнении или, наоборот, покраснении кожи лица, замирании сердца или учащении его сокращений.

Основными механизмами, осуществляющими регуляцию функции сосудов, являются базальный сосудистый тонус, нейрогенные и гуморальные воздействия.

Базальный тонус сосудов. Регуляция местного кровотока осуществляется в результате интегрального сложения двух факторов — механического (степень растяжения сосудистой стенки и сократительная активность гладкомышечных клеток) и химического (сосудорасширяющее действие местных метаболитов и др.).

Уровень активности гладких мышц сосудов зависит не только от степени растяжения сосудистой стенки, но и от действия химических факторов: местно образующихся метаболитов (кислоты, адениловые производные и др.), обладающие сосудорасширяющим действием, и веществами, доставляемыми кровью. Разносимые кровью кислород, углекислый газ и водородные ионы оказывают влияние на уровень активности клеток гладких мышц; при местном падении Ро., или повышении Рсо2 и концентрации водородных ионов в артериальной крови возникает расширение сосудов. Местная концентрация метаболитов зависит от соотношения активности ткани, состава крови и кровотока. Эти метаболиты воздействуют главным образом на прекапиллярные сосуды (сфинктеры), определяя характер капиллярного обменного кровотока.

Нейрогенные механизмы. Если уровень базального тонуса сосудов определяется взаимодействием местных механических и химических факторов, нейрогенные механизмы, осуществляя общий контроль, в первую очередь обеспечиваются симпатическими адренергическими сосудосуживающими нервами, которые оказывают эффект, выделяя норадреналин. Норадреналин связывается с а-адренорецепторами в мембране гладкомышечных клеток и вызывает их сокращение. Изменение частоты импульсов в этих нервах является механизмом, осуществляющим центральную, в частности рефлекторную, регуляцию тонуса сосуда.

Приспособительные изменения регионарного кровотока под влиянием симпатических сосудосуживающих нервов зависят от ряда факторов; плотности регионарного распределения нервных волокон, чувствительности эффекторов, изменения частоты импульсов в нервных волокнах.

Плотность распределения сосудосуживающих волокон в сосудах различных отделов неодинакова. Следовательно, симпатический контроль кровотока количественно также неодинаков. Особенно мощную адренергическую иннервацию имеют сосуды кожи. Как правило, крупные артерии, вены и капиллярные сфинктеры иннервированы скудно. Неодинаковая чувствительность гладких мышц сосудов (эффекторов) различных регионарных сетей к вазомоторным медиаторам (и к местным метаболитам) является одной из причин дифференциации сосудистых реакций.

Для посткапиллярных сосудов, менее чувствительных к метаболитам, чем прекапиллярные, характерны стойкие реакции на импульсы в сосудосуживающих нервах; реакция же прекапиллярных сосудов более кратковременна.

Частота нервных сосудосуживающих импульсов детерминируется процессами возбуждения и торможения в высших центрах нервной системы, а также раздражением афферентного отдела системы регуляции сосудистого тонуса (изменение активности сосудистых механо- и хеморецепторов).

Сосудорасширяющие нервные волокна. Эти волокна имеются не во всех сосудистых областях и представлены холинергическими симпатическими и парасимпатическими сосудорасширяющими нервами. Холи-нергические симпатические сосудорасширяющие волокна иннервируют только крупные прекапиллярные сосуды скелетных мышц. Парасимпатические сосудорасширяющие нервы иннервнруют прекапилляры слюнных желез, некоторых желез желудочно-кишечного тракта, мягкой мозговой оболочки и некоторых других областей.

Гуморальные воздействия. Эти факторы играют огромную роль в регуляции сосудистого тонуса в норме и при различных патологических состояниях.

Норадреналин оказывает сосудосуживающее действие, связываясь с α-рецепторами в мембранах гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Адреналин связывается и с α-рецепторами, вызывая сужение сосудов, и с β-рецепторами, обусловливая расширение сосудов. В сосудах скелетных мышц, миокарда, печени, надпочечников β-рецепторов очень много, они обладают высокой чувствительностью к адреналину, что приводит к значительному расширению сосудов этих органов под влиянием этого вещества, а в результате, к увеличению их кровоснабжения, перераспределению массы крови за счет других областей (кожа, желудочно-кишечный тракт, почки), сосуды которых суживаются. Адреналин оказывает существенное влияние на метаболизм печени, мышц, жировой ткани, в чем, вероятно, и заключается один из важнейших аспектов его назначения в организме.

Другим гуморальным фактором является вазопрессин — гормон нейросекреторных клеток паравентрикулярных и супраоптических ядер гипоталамуса, накапливающийся в задней доле гипофиза. Этот гормон дает выраженный сосудосуживающий эффект. Стимуляторами секреции вазопрессина являются повышение осмотического давления плазмы, уменьшение объема внеклеточной жидкости, гипоксия, гиперкапния, ацидоз, боль, эмоциональное напряжение, адреналин и др.

Ангиотензин II — биологически активный октапептид, образующийся из αг-глобулина крови под влиянием ренина. При дефиците натрия в организме и уменьшении кровоснабжения почек в кровь выделяется образующийся в юкстагломерулярном аппарате ренин, который, действуя на α₂-глобулин крови (гипертензиноген), образует ангиотензин I. Под влиянием пептидазы последний превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II быстро разрушается ангиотензиназами, имеющимися во многих тканях. Ангиотензин II — самый активный из известных биологических сосудосуживающих факторов, действует главным образом на резистивные сосуды. В норме концентрация ангиотензина II в плазме не достигает такого уровня, при котором он мог бы оказать существенное влияние на тонус сосудов путем прямого воздействия. Однако концентрация ангиотензина в плазме, по-видимому, достаточна для того, чтобы стимулировать продукцию клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона. Альдостерон, влияя на выведение почками натрия, способствует его задержке в организме, а следовательно, и воды. Водно-солевое равновесие оказывает глубокое влияние на активность гладких мышц сосудов. При уменьшении почечного кровотока (кровопотери, физическая работа и т. п.) концентрация ангиотензина II в плазме увеличивается; проявляется его мощное влияние на резистивные сосуды. Кроме того, ангиотензин II усиливает сосудосуживающее действие симпатических волокон.

Альдостерон — минералокортикоид, образующийся в клубочковой зоне коры надпочечников, воздействует прежде всего на водно-солевой обмен в тканях. По-видимому, на тонус сосудов он оказывает опосредованное влияние, не участвуя прямо в его регуляции. Задерживая натрий, альдостерон способствует повышению чувствительности сосудов к действию катехоламинов, ангиотензина II и других прессорных агентов.

Серотонин, не принимая непосредственного участия в регуляции сосудистого тонуса в нормальных условиях, играет большую роль в регуляции местного кровообращения при разнообразных повреждениях тканей, сосудов, освобождаясь из тромбоцитов, тучных клеток и базофилов. Содержится в значительных количествах в энтеро-хромаффинных клетках слизистой оболочки кишечника, а также в головном мозге. Серотонин вызывает резкое сужение микроциркуляторного русла, повышает проницаемость капилляров, способствует выделению адреналина из надпочечников, гемостазу и высвобождению гистамина из тканей.

Гистамин вызывает расширение прекапиллярных сосудов и увеличение проницаемости капилляров. Гистамин в значительных количествах содержится в слизистой оболочке желудка, кишечника, в легких и коже. В больших количествах освобождается из цитоплазмы тучных клеток и базофилов при травме тканей, аллергической альтерации, воспалении и т. д. Действие гистамина кратковременно, так как он быстро инактивируется ферментами гистаминазой и гистамин-N-метилтрансферазой.

В настоящее время гистамин рассматривают как локальный постоянно действующий регулятор микроциркуляторного русла «медиатор расширения». Это связано с обнаружением непрерывного образования гистамина в незначительных количествах во всех тканях (в форме свободного, а не связанного вещества), в которых имеется гистидиндекарбоксилаза, в частности в гладких мышцах и эндотелиальных клетках микрососудов.

Калликреин-кининовая система представлена плазменными кининами и калликреином, в образовании которых принимают участие плазменные белки — кининогены, активированный фактор Хагемана (XII), активатор плазминогена, плазмин, калликреины и другие факторы.

Конечный продукт калликреин-кининовой системы — брадикинин, являясь физиологическим посредником между калликреиновой, свертывающей и фибринолитической системами, участвует в обеспечении реологических свойств крови, функции эндотелия сосудов и тонуса сосудистой стенки.

Кининовая система активируется при всех формах повреждения тканей, вызывая резкое повышение проницаемости сосудистой стенки венул и капилляров, включая явления коагуляции и фибринолиза, что изменяет реологию крови, оказывая выраженное дилататорное действие на микрососуды. Калибр артериол, на которые действует брадикинин, меньше калибра артериол, чувствительных и гистамину. Брадикинин расширяет также капилляры, вызывая экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, поэтому его называют «воспалительным» агентом (медиатором); обладает выраженной активностью в очень малых дозах.

Простагландины. Это большая группа биологически активных веществ, производных жирных кислот, присутствующих во всех органах и тканях, обладающих многообразным спектром влияния на клетки, ткани и органы. Эффект их действия проявляется в чрезвычайно низких концентрациях. Простагландины в соответствии с химическими особенностями разделяются на Е, A, F, В и другие типы.

Мощным стимулятором образования простагландинов является повреждение тканей и развитие воспаления.

Эти вещества вызывают значительное расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок.

В условиях патологии (особенно при повреждении тканей, воспалении) в регуляции состояния микроциркуляторного русла большую роль играют также такие биологически активные вещества, как система комплемента и ее активные побочные продукты, лейкокины, лизосомальные ферменты, лизосомально-катионные белки, циклические нуклеотиды и др.

Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счет базального механизма. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдается в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.

Таким образом, сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц – это эффект Остроумова—Бейлиса, направленный на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:

1) недостатком кислорода;

2) повышением содержания углекислого газа;

3) избытком К, АТФ, аденина, цАТФ.

Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге. Таким образом, механизмы ауторегуляции настолько выражены, что в сосудах некоторых органах оказывают максимальное сопротивление суживающему влиянию ЦНС.

Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают ?₁-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта. Импульсы по сосудосуживающим нервам поступают и в состоянии покоя (1–3 в секунду), и в состоянии активности (10–15 в секунду).

Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:

1) парасимпатической природы;

2) симпатической природы;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению.

Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с ?-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.

Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвет сосуда в данной области.

Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.

К веществам местного действия относятся ионы Ca, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц. Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны. Ионы Na при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

Гормоны оказывают следующее действие:

1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;

2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;

3) альдостерон задерживает Na в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина;

4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;

5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов;

6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.

Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы H) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.

Вещества местного действия производят разнообразный эффект:

1) медиаторы симпатической нервной системы оказывают в основном суживающее действие, а парасимпатической – расширяющее;

2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;

3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;

4) простагландины в основном расширяют просвет;

5) эндотелиальные ферменты расслабления (группа веществ, образуемых эндотелиоцитами) оказывают выраженный местный суживающий эффект.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние местные, нервные и гуморальные механизмы.