Смерть от сердечной недостаточности как происходит

Внезапная сердечная смерть (ВСС) остается одной из главных причин летальности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и на ее долю приходится почти 50 % случаев смерти, происходящей в данной популяции больных.

Термин ХСН включает в себя широкий спектр сердечных заболеваний, характеризующихся системными расстройствами, первично обусловленными нарушениями функций сердца, приводящими к серии гемодинамических, нервных и гормональных приспособлений, направленных на улучшение механического состояния сердца. Частота и причины ВСС варьируют в зависимости от типа болезни сердца и ХСН.

К большим фактора рискам ВСС относятся: остановка сердца (фибрилляция желудочков); спонтанная устойчивая ЖТ; семейный анамнез ВСС; необъяснимые обмороки; толщина стенки ЛЖ более 30 мм; патологическое изменение АД в ответ на физическую нагрузку; неустойчивые ЖТ по данным суточного мониторирования ЭКГ. Малые факторы риска: фибрилляция предсердий; ишемия миокарда; обструкция выходного тракта ЛЖ; мутации высокой степени риска; интенсивные занятия соревновательными видами спорта.

Внезапная сердечная смерть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) с низкой фракцией левого желудочка

Расчетные данные, составленные с учетом коэффициентов, полученных в ходе эпидемиологических исследований в США и странах Европы, свидетельствуют о широком диапазоне возможной частоты ВСС в России — от 141 до 460 тыс. человек в год. Однако более реальными представляются значения 200—250 тыс. человек в год.

Внезапная сердечная смерть носит преимущественно аритмогенный характер. Механизмами, лежащими в основе развития ВСС, в подавляющем большинстве случаев являются фибрилляция желудочков (ФЖ) и желудочковая тахикардия (ЖТ), что составляет около 90 % от общего числа существующих механизмов. В основе возникновения ФЖ лежат множественные очаги риентри в миокарде с постоянно меняющимися путями. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

Основной нозологической причиной ВСС является ИБС (80—85 %), причем более 65 % случаев связаны с остро возникшими нарушениями коронарного кровообращения, от 5 до 10 % занимает дилатационная кардиомиопатия и 5—10 % — другие заболевания сердца. Анализ ряда исследований показывает что общая летальность при симптоматичной ХСН варьирует в пределах 20—30 % больных за 2—2,5 года, где ВСС достигает 50 % и более от общей летальности, причем доля ВСС будет снижаться в группах пациентов с тяжелой формой ХСН (сердечная недостаточность (СН) III и IV функционального класса (ФК) по NYHA).

У пациентов с мало выраженной ХСН (СН I—II ФК по NYHA) риск ВСС колеблется от 2 до 6 % в год, у пациентов с более тяжелой СН (III—IV ФК) риск возрастает от 5 до 12 % в год. У пациентов с терминальной ХСН и с наличием имплантированного искусственного левого желудочка (ЛЖ), ожидающих трансплантацию сердца, риск возникновения ВСС составляет от 10 до 29 % в год.

Низкая фракция левого желудочка (ФВ ЛЖ), его дилатация, а также высокий уровень натрийуретического пептида (BNP) в сыворотке крови являются основными предикторами ВСС. Содержание BNP в плазме крови, помимо ХСН, повышается при других состояниях: хронической почечной недостаточности (ХПН), эмболии сосудов легких, гипертрофии ЛЖ, острой ишемии миокарда и при повышенном артериальном давлении (АД); чем выше уровень BNP, тем выше риск возникновения ВСС. При ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ содержание BNP в плазме крови значительно ниже, чем у больных с систолической дисфункцией левого желудочка, хотя и выше, чем у лиц без ХСН. Однако связь повышения содержания BNP в плазме с гипертрофией ЛЖ слабая.

Сегодня известно, что механическая диссинхрония сердца может существовать без ее электрической манифестации на ЭКГ. В подобных случаях основным методом определения наличия диссинхронии у пациентов с ХСН являются Эхо-КГ и другие производные от ее методики. Распространенность диссинхронии сердца среди пациентов с ХСН достаточно высока.

Оценка этого показателя по электрическому маркеру механической диссинхронии – расширенному комплексу QRS (более 120 мс) – показывает его присутствие у 15 % больных с ХСН. Авторами было отмечено, что ширина комплекса QRS связана не только с усугублением диссинхронии и формированием ХСН, но также является предиктором возникновения ВСС.

Читайте также:

Как лечить лимфангиому

Отдельные маркеры прогноза имеют ценность лишь в определенных условиях. Так, резкое снижение толерантности к физической нагрузке и уменьшение поглощения кислорода имеют значение при тяжелой ХСН, но не у больных с ее легкой степенью. Эти критерии используют для отбора больных на трансплантацию сердца. Необратимость высокой легочной гипертензии – признак неблагоприятного прогноза после пересадки сердца или трансплантации искусственного ЛЖ.

Причины аритмии при сердечной недостаточности

Желудочковые тахикардии и ФЖ, вероятно, являются наиболее частыми аритмиями, приводящими к ВСС при сердечной недостаточности, однако в основе возникновения этих аритмий лежат различные патоморфологические механизмы. Причинами ВСС при сердечной недостаточности являются первичные аритмии:

мономорфная ЖТ;
полиморфные ЖТ;
ФЖ;
АВ-блокада Мобитца I, II;
синус-арест.

К причинам вторичной остановки сердца относятся:

острый инфаркт миокарда;
инсульт;
легочная эмболия;
разрыв аневризмы брюшной аорты;
гиперкалиемия;
гипокалиемия;
гипогликемия;
аритмии, вызванные приемом антиаритмических препаратов;
желудочковая тахикардия по типу torsades de pointes;
трепетание желудочков, связанное с блокадой натриевых каналов;
брадиаритмии;
прием бета-адреноблокаторов, амиодарона и других лекарственных препаратов;
апноэ во сне (?).

Реципрокные (риентри) желудочковые аритмии

С помощью программируемой стимуляции у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда было выявлено, что в зоне поражения существует аритмогенные очаги, вызывающие мономорфные ЖТ, возникающие по механизму риентри. Эти аритмии возникают в пределах или на границе зоны пораженного миокарда.

Размер круга риентри может быть большим (особенно у пациентов с аневризмой ЛЖ) или ограничиваться небольшим сегментом. Такие тахикардии, как правило, мономорфные, но могут переходить в ФЖ в результате наличия двух или более потенциально проводящих путей, а также вследствие распространения волны возбуждения вокруг зоны однонаправленного блока проведения через альтернативный путь.

Поэтому все пациенты после перенесенного инфаркта миокарда, имеющие в анамнезе эпизод ЖТ, должны подвергаться электрофизиологическому исследованию. В случае обнаружения у таких больных риентри тахикардии необходимо проведение катетерной аблации, если во время процедуры ЖТ не индуцируется или плохо гемодинамически переносится, с целью обнаружения областей критического сужения, например митрального перешейка, используют системы электро-анатомического картирования, что способствует успешному проведению аблации.

При неишемической кардиомиопатии ЖТ достаточно редко бывают мономорфными, а большие площади рубца или инфаркта, как правило, отсутствуют, однако имеются зоны поражения сердечной мышцы ЛЖ, после перенесенного миокардита, у пациентов с эндомиокардиальным фиброзом, а также миопатий, возникших в результате тромбоза ушка левого предсердия, и как следствие образование тромба в просвете левой коронарной артерии.

Желудочковая тахикардия с циркуляцией импульса по ножкам пучка Гиса по механизму риентри (bundlebranch reentrant tachycardia) у пациентов с ХСН

Приблизительно около 8% мономорфных ЖТ возникает у пациентов с систолической дисфункцией и развивается вследствие реализации механизма риентри в системе Гиса-Пуркинье. Как правило, это мономорфные высокочастотные тахикардии (до 200 уд/мин), которые являются причиной остановки сердца и обмороков. Фронт волны риентри проходит вниз по одной ножке пучка Гиса (в основном по правой) и вверх по контралатеральной ножке. Это создает комплекс QRS c признаками БЛНПГ и нормальной или отклоненной влево во фронтальной плоскости электрической осью сердца (ЭОС). Именно поэтому катетерная аблация правой ножки пучка Гиса позволяет легко устранить такую ЖТ. Такие тахикардии возникают у пациентов, имеющих клапанную патологию сердца, кардиомиопатию или мышечную дистрофию.

Гипертрофия левого желудочка и ВСС у пациентов с сердечной недостаточностью

Хроническая сердечная недостаточность обычно сопровождается гипертрофией желудочков с изменениями структуры миокарда и функции кардиомиоцитов, которые способствуют развитию аритмий. В этом случае возникают ЖТ, основанные на триггерной активности, и идентифицируют два различных клинических синдрома: паузо- и катехоламинозависимая тахикардия. При каждом из них у пациентов возникает полиморфная ЖТ. Указанные аритмии манифестируют относительно короткими эпизодами, что сопровождается обмороками, но они также могут трансформироваться в ФЖ и ВСС.

Читайте также:

Мочевина в крови понижена причины как лечить

Причиной паузозависимой триггерной активности являются постдеполяризации, которые возникают в течение третьей фазы потенциала действия. Эти тахикардии обычно связаны с врожденными аномалиями ионных каналов (синдром удлиненного интервала Q—T), гипокалиемией, гипомагниемией, а также могут быть вызваны использованием сердечно-сосудистых и других лекарственных средств, удлиняющих реполяризацию (например, такие препараты, как кордарон).

Катехоламинозависимой триггерной активностью называют постдеполяризации, возникающие в результате четвертой фазы ПД (задержанные постдеполяризации). Они появляются в результате врожденных аномалий ионных каналов, интоксикации сердечными гликозидами или ишемии миокарда и могут вызвать двунаправленную ЖТ (по типу torsades de pointes). Эти аритмии, как правило, развиваются на фоне синусовой тахикардии и при высоком тонусе симпатической нервной системы.

Роль активации симпатической нервной системы, нейрогуморальных и электролитных нарушений в возникновении ВСС у больных с сердечной недостаточностью

Длительная чрезмерная активация нейрогормонов, которая с точки зрения нейрогормональной теории ХСН происходит сразу же при любом сердечном заболевании, играет крайне негативную роль. Это сопровождается активацией симпатической и парасимпатической нервной системы, пролиферацией клеток, ремоделированием органов-мишеней, прогрессированием декомпенсации, а также является следствием желудочкового автоматизма.

Такие ЖТ связаны с острыми состояниями, такими как острый коронарный синдром, электролитные нарушения, высокий тонус симпатической нервной системы, гипоксия. Автоматические ЖТ, которые регистрируют в первые 24—48 ч после острого ИМ, являются крайне неблагоприятным признаком и, как правило, ведут к ВСС.

Так как эти аритмии обычно возникают уже на фоне метаболических нарушений, лечение должно быть в первую очередь направлено на коррекцию электролитного обмена, а также на устранение причин, лежащих в их возникновении. К примеру, диуретики могут стать причиной гипокалиемии и гипомагниемии, что способствует удлинению интервала Q—T и является основой для возникновения ЖТ. Также причиной может стать гиперкалиемия, возникшая в результате назначения высоких доз спиронолактона в сочетании с ингибиторами АПФ.

Брадиаритмии, ВСС у больных с сердечной недостаточностью

В 15—20 % случаев ВСС может возникнуть в результате брадиаритмий. Когда нарушение проводимости у пациентов обусловлено необратимой структурной аномалией, ВСС может вызвать ЖТ, в данном случае возникающая как компенсаторный механизм. Предсердно-желудочковая блокада и длительная продолжительность комплекса QRS распространены в популяции пациентов с ХСН. Наличие АВ-блокады увеличивает риск возникновения ВСС у таких пациентов в четыре раза. Брадиаритмии и остановка синусного узла очень часто возникают у пациентов с терминальной стадией ХСН и являются причиной ВСС.

Причины ВСС, не связанные с аритмиями, у больных с сердечной недостаточностью

Хотя большинство случаев ВСС происходит в основном из-за ЖТ и ФП, в 5 % случаев причиной ВСС являются такие острые состояния, как тромбоэмболия из ушка левого предсердия или желудочка, что приводит к инсульту и/или инфаркту, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, а также разрыв аневризмы аорты. Такие состояния могут развиться у больных, у которых уже имплантированы кардиовертеры-дефибрилляторы, в этом случае последние не в состоянии предотвратить вызванные на этом фоне неопределенные аритмии или ЖТ.

Синкопальные состояния и ВСС у больных с ХСН

Необъяснимые синкопальные состояния и устойчивая ЖТ в 20 % случаев являются одним из главных факторов, определяющих высокий риск возникновения ВСС. В данном случае таким пациентам оправдана имплантация ИКД, которая сокращает этот риск до нулевых значений.

Желудочковая экстрасистолия и неустойчивая желудочковая тахикардия у больных с ХСН

Неустойчивая ЖТ и преждевременные желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) — частые находки у пациентов с ХСН, они также являются маркерами ее тяжести, повышенной летальности, причиной ВСС и присутствуют почти в 79 % случаев. Возникновение неустойчивой ЖТ связано с увеличением смертности в 1,5—1,7 раза и увеличением ВСС в 2—2,8 раза и не всегда зависит от тяжести желудочковой дисфункции.

Читайте также:

Замена клапана на сердце как проходит операция

В большинстве случаев маркером высокого риска считают частоту ЖЭС более 10 экстрасистол в час, а также повторяющиеся формы ЖЭС. При сочетании со сниженной функцией левого желудочка ЖЭС становится еще более значимым маркером ВСС. В этих случаях даже профилактический прием антиаритмических препаратов не снижает летальность у пациентов с бессимптомными неустойчивыми желудочковыми аритмиями.

Так, например, рандомизированное исследование CAST продемонстрировало, что назначение антиритмических препаратов 1С класса после инфаркта миокарда увеличивало летальность. Неясно, повышает ли риск уже имеющаяся ЖЭС и неустойчивая ЖТ у пациентов с ХСН и ФВ ЛЖ менее 35% после перенесенного инфаркта миокарда, однако совершенно очевидно, что пациентам с умеренной дисфункцией ЛЖ (35—40 %), с доказанной неустойчивой ЖТ и ЖЭС показана имплантация ИКД.

Вариабельность сердечного ритма у больных с ХСН

Повышение тонуса симпатической нервной системы при ХСН связано со снижением вариабельности сердечного ритма (ВСР). Снижение ВСР всегда идет параллельно с тяжестью ХСН и ассоциируется с высоким риском ВСС. M.T. La Rovere et al. проводили оценку ВСР при контроле дыхания, в состоянии покоя и при физической активности, чтобы стандартизировать эти потенциально искажающие значения факторы. В исследовании участвовали 242 пациента, зарегистрированы 3% случаев ВСС в год, избранные частотные доменные меры ВСР находились в зоне очень низкой частоты (0,04—0,15 Гц), при таких значениях риск ВСС возрастал в три раза, при этом регистрировалась частая ЖТ. Исследования по использованию этого метода для отбора пациентов на имплантацию ИКД не проводились.

Микроальтернация зубца Т и сердечная недостаточность

Изменения на ЭКГ в фазе реполяризации, которые называются микроальтернацией зубца Т, связаны с повышенным риском ВСС. Vrtovec и его коллеги заметили, что увеличение длительности интервала Q—T более 440 мс связано с повышенным риском ВСС у пациентов с ХСН III—IV ФК, у которых регистрировался также повышенный уровень BNP.

Изменения микроальтернации зубца Т у пациентов с ХСН могут дать прогностическую информацию. Например, в одном исследовании сообщалось, что из 129 больных неишемической кардиомиопатией в течение 24 мес наблюдения у пациентов с отрицательным тестом на микроальтернацию зубца Т не произошло аритмических событий или ВСС, в то же время у пациентов с положительным или сомнительным тестом на микроальтернацию зубца Т частота событий составила 15, 6 %. Это означает, что анализ микроальтернации зубца Т может быть полезным для того, чтобы избежать ненужной имплантации ИКД у пациентов со сниженной функцией ЛЖ и отрицательным тестом на микроальтернацию зубца Т.

Программируемая электрическая стимуляция у пациентов с сердечной недостаточностью

У пациентов с ИБС и сниженной ФВ ЛЖ индукция ЖТ, вызванная программируемой стимуляцией, является маркером ВСС; таким образом происходит отбор пациентов, которым необходима имплантация ИКД. В опубликованных данных исследования MUSTT, проведенного среди пациентов с неустойчивой ЖТ, было показано, что у 1638 пациентов с ИБС и сниженной систолической функцией ЛЖ блокада левой ножки пучка Гиса или другое нарушение внутрижелудочкового проведения (по результатам ЭКГ) приводит к повышению риска общей летальности ВСС на 50 %.

Нужно отметить, что запрограммированная стимуляция связана с высоким риском возникновения ВСС у пациентов с дилатационной кардимиопатией и не может быть рекомендована как скрининг-тест. Устойчивые ЖТ индуцируются приблизительно у 7 % таких пациентов без каких-либо дополнительных провоцирующих факторов.

Медикаментозная профилактика внезапной сердечной смерти у больных с сердечной недостаточностью

Существует множество методов медикаментозной терапии у пациентов с ХСН, позволяющих сократить риск ВСС. Главным достижением последних 20 лет является возможность медикаментозно сдерживать хроническую гиперактивность нейрогормонов, способствуя тем самым замедлению развития изменений в органах-мишенях, и предотвращать прогрессирование сердечной недостаточности, притупление электрического ремоделирования, препятствуя, таким образом, развитию аритмий.

В настоящее время доказано, что бета-адреноблокаторы уменьшают риск ВСС у больных с ХСН, отмечено наличие положительных эффектов при лечении сердечной недостаточности у трех препаратов этой группы: карведилола (USCT), бисопролола (CIBIS II) и формы метопролола с медленным высвобождением препарата (MERITHF). Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в ослаблении неблагоприятных эффектов активации симпатической нервной системы.

Читайте также:

Как проверить предынсультное состояние

Метаанализ крупных многоцентровых исследований (SOLVD prev, VHeFTII, SOLVD treat, CONSENSUSI), проведенный R. Garg и S. Yusuf, показал, что применение ингибиторов АПФ в комплексном лечении снижает риск смерти больных ХСН на 12—39 % (в среднем на 23 %), причем на 31 % снижается риск смерти больного собственно от сердечной недостаточности, а на 35 % — уменьшается риск прогрессирования декомпенсации.

Более того, в крупном исследовании EUROPA было установлено, что лечение больных ИБС без клинических признаков ХСН периндоприлом в дозе 8 мг в сутки значительно снизило риск развития инфаркта миокарда, ХСН и заметно улучшило прогноз.

Исследование LIFE показало, что в течение 5летнего наблюдения у больных, которых лечили лозартаном, наблюдалось снижение на 13 % основных сердечно-сосудистых событий (первичная конечная точка) по сравнению с группой атенолола без различий в риске развития инфаркта миокарда, но с различием в частоте инсультов в 25 %. Эти данные были получены на фоне более выраженной регрессии гипертрофии ЛЖ (по данным ЭКГ) в группе больных, получавших лозартан.

Проводимые в настоящее время рандомизированные исследования показывают, что БРА снижают риск ВСС за счет таких эффектов, как регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка, предотвращение дилатации левого предсердия, влияние на функцию эндотелия, снижение уровня биомаркеров высокого риска, а также прямая нейропротекция, опосредованная действием ангиотензина II через АТ2-рецепторы.

В отдельную группу средств при лечении ХСН относятся антагонисты альдостерона, которые одновременно являются калийсберегающими диуретиками. Длительное применение малых доз спиронолактона в лечении ХСН вместе с ИАПФ позволяет положительно влиять на выживаемость больных и замедлять прогрессирование декомпенсации, а также предотвращать развитие ВСС, что связано с длительной блокадой миокардиальных рецепторов к спиронолактону и его «сердечных» эффектах, препятствующих ремоделированию миокарда.

Статины снижают риск развития ЖТ и ВСС у пациентов с ИБС и ишемической кардиопатией, вероятно, за счет антиишемического, а не антиаритмического эффекта. У пациентов с неишемическим генезом кардиопатий назначение статинов не приводит к снижению риска ЖТ и ВСС. Несмотря на то что при ИБС имеется связь между повышенным риском возникновения ВСС и высоким уровнем общего холестерина, ЛПОНП, низким уровнем ЛПВП в сочетании с высоким уровнем триглицеридов и аполипопротеина В, эффективность терапии статинами, в плане снижения риска развития ВСС, не зависит от динамики липидов.

Исследования по оценке влияние снижения уровня липидов на частоту возникновения ВСС в рамках первичной профилактики не проводились. Тем не менее такое влияние может быть спрогнозировано на основании того, что снижение уровня липидов сопровождается уменьшением относительного риска смерти от ИБС и других причин на 20—40 %. Низкий уровень полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и омега-3 индекс являются независимыми факторами риска смерти от ИБС, особенно после перенесенной остановки синусного узла.

В нескольких исследованиях было показано, что ПНЖК, преимущественно в экспериментальных моделях, могут снижать частоту ВСС, возможно, за счет предупреждения развития ЖТ. Вместе с тем до настоящего времени сохраняются разночтения между экспериментальными и клиническими данными в отношении снижения риска как ЖТ, так и ВСС при назначении ПНЖК.

Использование антиаритмической терапии в профилактике развития ВСС у больных с ХСН

Антиаритмические препараты первого класса имеют отрицательный инотропный эффект, а также проаритмогенную активность, что способствует увеличению летальности среди пациентов с низкой фракцией выброса. Объединенный анализ результатов исследования DIAMOND у пациентов с симптомной ХСН или с инфарктом миокарда со сниженной функцией ЛЖ показал, что пероральная форма дофетилида не влияла на летальность.

Неблагоприятный эффект соталола и дофетилида при сердечной недостаточности проявляется их влиянием на удлинение интервала Q—T, что ведет к желудочковым проаритмиям (двунаправленная ЖТ). Особенно риск проаритмогенного эффекта повышается при наличии гипертрофии ЛЖ и при ХПН. Препараты в этих ситуациях противопоказаны.

Использование амиодарона в профилактике ВСС у больных с сердечной недостаточностью

Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладающих как антиадренергическими свойствами, так и свойствами блокаторов натриевых и медленных кальциевых каналов. Первые рандомизированные исследования показали снижение частоты ВСС у пациентов, получавших амиодарон, однако в других было выявлено, что он почти никак не влиял на общую летальность. В исследовании SCDHeFT, в котором больные с ХСН были рандомизированы для получения только одного вида лечения (плацебо, амиодарона или ИКД), было показано, что амиодарон не отличался от плацебо.

Имплантация дефибрилляторов для первичной профилактики ВСС у больных с сердечной недостаточностью

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы в настоящее время являются наиболее эффективной защитой от внезапной аритмической смерти у пациентов с ХСН и приводят к снижению общей летальности в этой группе больных. Функциональный класс сердечной недостаточности, а также этиология заболевания являются ключевыми моментами в решении вопроса об имплантации ИКД.

В исследованиях MADIT и MUSTT с использованием инвазивного электрофизиологического тестирования для идентификации ишемических больных с риском внезапной сердечной смерти ИКД явно превосходил по всем параметрам обычную антиаритмическую терапию (главным образом, прием амиодарона) в снижении частоты не только ВСС, но и, что еще более важно, летальности от всех других причин.

Такой же эффект был показан в исследовании MADIT II, включавшем пациентов с ИБС и сниженной функцией ЛЖ, проведенном без использования других риск-стратификационных факторов. Исследование было закончено из-за существенного снижения летальности (31 %) от всех причин у пациентов с ИКД. В исследовании SCD HeFT было показано, что ИКД уменьшает летальность у пациентов как с ИБС, так и с неишемической кардиомиопатией (ФВ ЛЖ 35 % и менее).

В исследование DEFINITE вошли 458 пациентов с неишемической кардиомиопатией, дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ 35 % и менее), СН I—III ФК по NYHA c наличием ЖЭС и неустойчивой ЖТ. В подгруппе пациентов с СН III ФК установка ИКД вызывала значительное уменьшение летальности от всех причин по сравнению с теми, кто получал только медикаментозную терапию, что составило 67 %.

Большинству работ, сообщавших о преимуществах ИКД, противопоставлены два исследования, которые не смогли продемонстрировать превосходство в выживаемости пациентов с ИКД по сравнению с контрольной группой. В исследовании профилактического использования ИКД у пациентов с высоким риском развития желудочковых аритмий после АКШ для рандомизации пациентов, которым было запланировано выполнение АКШ, использовали обнаружение поздних потенциалов на сигнал усредненной ЭКГ и снижение ФВ ЛЖ. Исследование было прекращено преждевременно, так как промежуточный анализ не показал преимуществ применения дефибриллятора.

Исследование DINAMIT отличалось от всех других исследований по первичной профилактике ИКД тем, что в него были включены больные в раннем периоде острого ИМ, тогда как пациенты, входившие в другие исследования, перенесли ИМ несколько лет назад. Это исследование включало 674 пациента, которые в течение предшествующих 6—40 дней перенесли ИМ, с ФВ ЛЖ менее 36 % и с признаками нарушения нейрогуморальной системы. Несмотря на то, что лечение с использованием ИКД ассоциировалось со значительным снижением летальности от аритмии, отсутствовало влияние на показатель летальности от всех причин.

Существует огромная база данных оценки эффективности применения ИКД у пациентов, которые остро в этом нуждались. Первостепенной задачей в этой связи становится назначение ИКД именно той популяции пациентам, у которых польза от имплантации ИКД будет самой большой. Стоимость имплантации ИКД по-прежнему остается достаточно высокой. Таким образом, необходимо усовершенствование критериев к отбору пациентов с сердечной недостаточностью на имплантацию ИКД с целью уменьшения финансовых затрат и сокращения количества ложноположительных результатов.

Сердечная ресинхронизационная терапия в профилактике ВСС

Сердечная ресинхронизационная терапия (СРТ) как один из методов лечения ХСН начала внедряться в клиническую практику в 90-х годах прошлого столетия. Механизмы бивентрикулярной стимуляции, которые улучшают функцию ЛЖ, до конца не ясны. Имеются данные об улучшении баланса нейрогормонов на фоне длительной СРТ.

Многочисленные исследования показали, что происходит снижение активности симпатической нервной системы на фоне бивентрикулярной стимуляции по сравнению со стимуляцией правого желудочка. Имеются данные об улучшении показателей вариабельности сердечного ритма на фоне бивентрикулярной стимуляции, что приводит к снижению риска ВСС. Показано положительное влияние длительной бивентрикулярной стимуляции на ремоделирование, систолическую и диастолическую дисфункции ЛЖ. В нескольких работах была выявлена зависимость обратного ремоделирования миокарда от уменьшения его асинхронизма.

На сегодняшний день завершено несколько рандомизированных многоцентровых исследований по оценке эффективности СРТ. F.A. McAlister et al. выполнили метаанализ 9 рандомизированных исследований. Ими было показано, что наряду с улучшением функционального класса ХСН, повышением ФВ ЛЖ и качества жизни ресинхронизация миокарда способствовала снижению уровня госпитализации на 32 % и общей летальности на 21 %.

Заключение

Около 50 лет назад никто не мог предположить, что внутрисердечные стимуляции и исследования дадут такую эффективность и решат много на тот момент, казалось бы, не решаемых проблем. Важно, что эффективность методов доказана в большом количестве крупных, хорошо организованных исследований, с привлечением значительного числа пациентов.

Технология методов продолжает активно развиваться и совершенствоваться, что повышает эффективность лечения и снижает количество осложнений, а также риски ВСС. Безусловно, область исследований, посвященных профилактике ВСС, остается наиболее актуальной в современной кардиологии. Продолжаются клинические исследования, которые позволят оптимизировать методы и ответить на оставшиеся вопросы.

Смерть от сердечной недостаточности что чувствует человек

Во врачебной практике внезапная смерть от сердечной недостаточности фиксируется довольно часто. Многие люди не подозревают о наличии у себя патологий сердца, которые ведут к дисфункции миокарда. Ослабленная работа сердечной мышцы влечет за собой нарушение кровоснабжения всех структур в человеческом организме. Чтобы распознать заболевание, нужно знать причины, симптомы сердечной недостаточности.

Причины развития нарушения

Летальный исход наступает, когда останавливается работа сердца из-за внезапной сердечной недостаточности (СН). Обычно человек умирает через 1,5-3 часа после того, как у него начало ухудшаться состояние. Спровоцировать развитие ОСН с последующей смертью могут:

поражения сердечной мышцы (миокарда) органического характера;
многие болезни сердца и сосудов;
внесердечные изменения.

Среди всех причин развития лидирующее место занимают различные поражения миокарда: инфаркт миокарда, кардиомиопатия, миокардит.

Риск острой сердечной недостаточности (ОСН) увеличивается в несколько раз при проведении операций на сердце или применения специальных аппаратов искусственного жизнеобеспечения.

При сердечной недостаточности выделяют следующие причины смерти:

миокардиальная хроническая недостаточность;
приобретенные или врожденные клапанные пороки сердца;
стойкое повышение артериального давления;
аритмия;
инсульт;
ишемия (острая коронарная недостаточность);
гидроперикард;
тахикардия, брадикардия;
атеросклеротические изменения;
тромбоэмболия;
тампонада сердца.

Вероятность развития приступа повышается при наличии у человека следующих состояний:

тяжелые формы болезней ЖКТ;
стойкое повышение уровня сахара в крови;
эндокринные заболевания;
болезни почек, легких;
алкогольная и табачная зависимость;
инфекционные процессы в организме;
интоксикация организма;
нарушение обменных процессов.

Риск внезапной смерти от СН увеличивается у спортсменов, пожилых и у людей с избыточной массой тела.

Общие симптомы

При правожелудочковом типе СН проявляются клинические признаки, указывающие на патологические процессы в большом круге кровообращения:

выделение большого количества холодного пота;
головная боль;
мышечные судороги;
посинение носогубного треугольника;
понижение артериального давления;
снижение частоты сердечных сокращений;
выпячивание вен на шее;
продолжительная одышка;
отеки стоп, лица.

Если виной ОСН становится нарушение функций левого желудочка, то происходит изменение тока крови по малому кругу. При этом наблюдаются такие застойные симптомы:

приступы удушья;
учащенное сердцебиение;
бледность кожи;
приступообразный сухой кашель;
прослушиваются хрипы в легких.

Все перечисленные признаки усиливаются в положении лежа.

Симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью

Сердечный приступ способен поразить любого человека (независимости от возраста, социального статуса). Настигнуть он может в любом общественном месте (на улице, на работе, за рулем автомобиля и т.д.) или дома. Как правило, никаких предпосылок человек не ощущает. Смерть наступает мгновенно.

У других за 10-14 дней до приступа могут наблюдаться предрасполагающие признаки:

колющие болевые ощущения слева в груди;
одышка, затрудненное дыхание;
ощущение нехватки воздуха;
нарушение сердечного ритма;
повышенное потоотделение;
бледность или посинение кожных покровов;
мышечные судороги;
постоянная слабость, усталость;
страх смерти.

Во время приступа врач фиксирует отсутствие рефлексов у зрачков, судорожное и прерывистое дыхание. Резкое падение АД приводит к головокружению, потере сознания. Как итог – работа сердца и кровообращения останавливается, наступает гибель человека.

Диагностические мероприятия

Внезапная смерть от СН практически всегда наступает (90%) вне больницы. Если пациента удается спасти, врачи проводят быструю диагностику. Состояние больного контролируют с помощью эхокардиограммы (ЭКГ). Когда на кардиограмме фиксируется остановка сердца, проводят экстренные мероприятия. Например, непрямой массаж сердца, подключение к аппаратам, введение адреналина и других лекарств.

Затем при благоприятном исходе проводят лабораторные исследования крови, ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца. Учитывая результаты обследований, врач определяет тактику лечения. Все остальные диагностические мероприятия проводят после нормализации состояния пациента.

Методы лечения

Лечение ОСН комплексное. В основном врачи назначают медикаменты, устраняющие перегрузки на миокард и восстанавливающие кровоток.

Если у больного выявлен тромбоз в артерии, то показан прием тромболитиков.

Все лекарственные средства вводят внутривенно.

В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство. Метод операции определяет кардиохирург, учитывая тяжесть патологии и индивидуальные особенности организма пациента. Но чаще проводят следующие виды:

стентирование сосудов сердца;
имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора;
катетерная деструкция аритмогенного очага.

Скорую помощь вызывают при малейших подозрениях на приступ. До прибытия специалиста больному следует сохранять спокойствие, не совершать резких движений.

Профилактические меры

Сохранить здоровье и обезопаситься от сердечной недостаточности можно, соблюдая несложные правила профилактики. Врачи рекомендуют:

следить за массой тела, не допускать ожирения;
отказаться от курения, употребления спиртных напитков и наркотиков;
соблюдать принципы правильного питания;
ограничить употребление соли;
заниматься посильным видом спорта;
больше гулять на свежем воздухе;
придерживаться режима дня;
избегать стрессов.

Если у больного зафиксирован случай СН, ему следует придерживаться правил вторичной профилактики:

строго следовать всем рекомендациям лечащего врача;
принимать назначенные лекарства;
контролировать артериальное давление;
2-3 раза в год посещать кардиолога для контроля состояния.

Первая помощь при СП

Смерть от острой сердечной недостаточности не всегда наступает мгновенно. Если мозг не испытывает выраженную гипоксию, то необратимых последствий можно избежать. Вовремя оказанная помощь при приступе помогает спасти жизнь. При появлении признаков СН необходимо:

посадить пострадавшего, подложить небольшую подушку под его спину;
обеспечить доступ свежего воздуха в комнату (открыть окна);
расстегнуть пуговицы на рубашке, ослабить ремень или галстук на больном;
дать 2 таблетки Нитроглицерина под язык.

Пока человек находится в сознании, с ним нужно беседовать и успокаивать. Непрямой массаж сердца делают в случае остановки органа. Если навыки выполнения отсутствуют, то манипуляцию лучше не делать.

Смерть при острой недостаточности кровообращения является актуальной проблемой, т.к. процент летального исхода очень высокий. Чтобы избежать развития осложнений, нужно обязательно проводить профилактику и вовремя лечить сердечно-сосудистые заболевания. Только так можно увеличить продолжительность и улучшить качество жизни.

Признаки смерти от сердечной недостаточности

Внезапная смерть от сердечной недостаточности может настигнуть любого. Больные с поставленными диагнозами или же люди, даже не подозревающие о каких-либо отклонениях в работе сердечно-сосудистой системы, — никто не застрахован от нее.

Случаи летального исхода при осложнениях сердечно-сосудистых заболеваний нередки.

Это происходит в результате остановки сердца, а в медицине принято считать внезапную смерть летальным исходом, наступившим естественным путем. Причины могут быть разными, но симптомы одинаковы, поэтому каждый должен знать «врага в лицо».

Причины внезапной смерти

Внезапная смерть наступает, когда сердце резко прекращает свою работу в результате острой сердечной недостаточности (ОСН).

Характерные черты этого процесса могут выглядеть следующим образом:

смерть наступает в очень короткие сроки с начала появления первых опасных симптомов ОСН (отдышка, пеноотделение изо рта, синюшность кожи и прочие);
перед смертью человек не выражает признаков каких-либо недомоганий, а также не вызывает опасений его самочувствие;
летальный исход вызван естественным путем, а не в результате травмы или механических повреждений.

Внезапная или, как ее еще называют, скоропостижная смерть имеет огромный перечень причин, в результате которых может наступить сначала сердечная недостаточность, а после летальный исход.

Основанием для скоропостижной кончины могут выступать некоторые болезни или неправильный образ жизни, при этом в группу риска попадают люди как в пожилом, так и в молодом возрасте.

Среди самых распространенных причин статистика выделяет следующие:

ишемия или плохой приток крови к сердцу. Бывают случаи, когда это заболевание никак не проявляет себя, а человек даже не догадывается о его наличии;
болезненное увеличение сердечной мышцы, в результате которого развиваются сердечные заболевания;
ослабленное состояние миокарда или застойная СН;
острая недостаточность левого желудочка;
скопление жидкости между листками перикарда;
закупорка артерии легких;
воспаление сердца, вызванное любым из факторов;
хронические сердечные заболевания и болезни сердечно-сосудистой системы;
сердечная травма вне зависимости от того, когда она была получена;
дисфункция обменных процессов;
отравление организма токсическими веществами.

Чаще всего внезапная смерть настигает тех, кто перенес острый инфаркт, людей с сердечной недостаточностью, имеющих вредные привычки и с ишемической болезнью, которая сопровождается гипертензией. Под удар могут попасть и больные, которые страдают ожирением и нарушением обменных процессов.

Симптомы, предшествующие внезапной смерти

Чаще всего внезапная смерть настигает больных за пределами медучреждений, что существенно увеличивает количество летальных исходов от сердечной недостаточности, особенно у пациентов в пожилом возрасте. Независимо от причин, вызвавших кончину, у большинства людей перед приступом появляется давящая боль в грудной клетке. В результате человек начинает испытывать страх за свою жизнь, тем самым усугубляя положение. Хотя у ¼ части пострадавших смерть наступает мгновенно, у остальных же некоторые признаки сердечной недостаточности проявляются за 1—2 недели до момента ее наступления.

Среди симптомов могут быть:

одышка;
болезненность в сердечной области;
вялость;
быстрая утомляемость;
повышенная частота биения сердца и прочие.

Во время приступа желудочки начинают сокращаться с высокой скоростью, а остановка сердца влечет за собой состояние резкой слабости и обморок. Последующее развитие симптомов вызывает несинхронное сокращение мышц и тяжелое дыхание.

В результате:

кожа становится бледной, серого оттенка, холодной;
пропадает пульс, а сердечный ритм не прослушивается;
зрачки становятся широкими, а их рефлексы пропадают;
дыхание неритмичное, появляются дыхательные судороги.

Патогенез

Большинство пациентов, которые скончались в результате острой сердечной недостаточности (в том числе — люди в молодом и среднем возрасте), имели тяжелые атеросклеротические изменения в коронарных артериях. Эти отклонения повлекли за собой поражение миокарда из-за ограниченного кровоснабжения, в результате чего наступила смерть.

Спустя полчаса после остановки коронарного кровообращения, у пациента возникают:

отклонения в клетках миокарда. Длительность процесса составляет около 2 часов;
дисфункция сердечной мышцы, а также сбой ритма, который является фатальным.

Первая помощь

От начала приступа может пройти несколько часов, прежде чем положение дел станет безвыходным. Поэтому своевременно оказанная помощь может спасти жизнь человека, который столкнулся с приступом сердечной недостаточности. Самому больному, почувствовавшему первые признаки проявления ОСН, необходимо взять себя в руки и успокоиться, так как психоэмоциональное состояние влияет на развитие и скоротечность симптомов острой недостаточности.

При наступлении приступа нужно:

вызвать кардиологическую бригаду;
принять удобное положение сидя;
положить таблетку нитроглицерина под язык.

Это поможет замедлить развитие процесса и дождаться приезда скорой помощи. К несчастью, очень часто случается, что приступ острой сердечной недостаточности наступает во сне, тогда шансов на спасение больного и оказания ему первой помощи практически нет.

Профилактика

В качестве профилактики больной обязан регулярно посещать врача-кардиолога, который будет проводить исследования, наблюдать за состоянием пациента и развитием у него сердечно-сосудистых заболеваний.

В частности, предупреждение ОСН рекомендуется больным:

с ишемией;
с повышенным давлением, которое носит угрожающий для жизни характер;
с ослабленными функциями левого желудочка и его сократительной способности.

Внезапная смерть может настигнуть даже тех, кто вовсе не имеет каких-либо симптомов СН. Поэтому каждому человеку необходимо тщательно следить за своим здоровьем и постараться исключить как можно больше факторов, которые могут спровоцировать приступ. Отказ от вредных привычек, контроль уровня артериального давления, уровня холестерина в крови и регулярные осмотры у кардиолога — все это поможет снизить риск возникновения сердечной недостаточности.

Смерть от сердечной недостаточности что чувствует человек

Причины развития нарушения

поражения сердечной мышцы (миокарда) органического характера;
многие болезни сердца и сосудов;
внесердечные изменения.

При сердечной недостаточности выделяют следующие причины смерти:

миокардиальная хроническая недостаточность;
приобретенные или врожденные клапанные пороки сердца;
стойкое повышение артериального давления;
аритмия;
инсульт;
ишемия (острая коронарная недостаточность);
гидроперикард;
тахикардия, брадикардия;
атеросклеротические изменения;
тромбоэмболия;
тампонада сердца.

Вероятность развития приступа повышается при наличии у человека следующих состояний:

тяжелые формы болезней ЖКТ;
стойкое повышение уровня сахара в крови;
эндокринные заболевания;
болезни почек, легких;
алкогольная и табачная зависимость;
инфекционные процессы в организме;
интоксикация организма;
нарушение обменных процессов.

Риск внезапной смерти от СН увеличивается у спортсменов, пожилых и у людей с избыточной массой тела.

Общие симптомы

выделение большого количества холодного пота;
головная боль;
мышечные судороги;
посинение носогубного треугольника;
понижение артериального давления;
снижение частоты сердечных сокращений;
выпячивание вен на шее;
продолжительная одышка;
отеки стоп, лица.

приступы удушья;
учащенное сердцебиение;
бледность кожи;
приступообразный сухой кашель;
прослушиваются хрипы в легких.

Все перечисленные признаки усиливаются в положении лежа.

Симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью

У других за 10-14 дней до приступа могут наблюдаться предрасполагающие признаки:

колющие болевые ощущения слева в груди;
одышка, затрудненное дыхание;
ощущение нехватки воздуха;
нарушение сердечного ритма;
повышенное потоотделение;
бледность или посинение кожных покровов;
мышечные судороги;
постоянная слабость, усталость;
страх смерти.

Диагностические мероприятия

Методы лечения

Если у больного выявлен тромбоз в артерии, то показан прием тромболитиков.

Все лекарственные средства вводят внутривенно.

стентирование сосудов сердца;
имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора;
катетерная деструкция аритмогенного очага.

Профилактические меры

следить за массой тела, не допускать ожирения;
отказаться от курения, употребления спиртных напитков и наркотиков;
соблюдать принципы правильного питания;
ограничить употребление соли;
заниматься посильным видом спорта;
больше гулять на свежем воздухе;
придерживаться режима дня;
избегать стрессов.

Если у больного зафиксирован случай СН, ему следует придерживаться правил вторичной профилактики:

строго следовать всем рекомендациям лечащего врача;
принимать назначенные лекарства;
контролировать артериальное давление;
2-3 раза в год посещать кардиолога для контроля состояния.

Первая помощь при СП

посадить пострадавшего, подложить небольшую подушку под его спину;
обеспечить доступ свежего воздуха в комнату (открыть окна);
расстегнуть пуговицы на рубашке, ослабить ремень или галстук на больном;
дать 2 таблетки Нитроглицерина под язык.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Ни для кого не секрет, что нормальную работу внутренних органов обеспечивает постоянный приток крови, в которой содержится кислород и масса других полезных веществ. Если же по каким-то причинам процесс кровоснабжения нарушается, то органы и системы перестают нормально функционировать и в конечном итоге развивается смерть мозга. Именно такими последствиями чревата острая сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться у людей разного возраста и половой принадлежности.

Пожалуй, самая большая опасность заключается в том, что острая недостаточность сердца развивается внезапно и если не оказать неотложную помощь, то кровь перестанет поступать в жизненно важные органы и буквально за несколько часов человек погибнет. Следует заметить, что наряду с острой формой болезнь может иметь и хроническое течение, являясь зачастую осложнением после перенесенного сердечного приступа, врожденных либо приобретенных патологий миокарда.

Важно! Хотя ОСН страдают представители обоих полов, статистика говорит о том, что гораздо больше вероятности развития подобной патологии у женщин, причем на интенсивность проявления сильно влияет возраст и образ жизни.

Впрочем, ОСН гораздо чаще приводит к летальному исходу вследствие короткого периода развития, при этом причиной дисфункции механизма перекачивания крови может служить:

инфаркт миокарда;
разрыв внутренних стенок левого желудочка;
ИБС;
недостаточность клапанов сердца (митрального и аортального).

Интересно! В отличие от мужчин, у которых патологическое состояние возникает, согласно официальным данным, из-за ишемии, симптомы острой сердечной недостаточности у женщин появляются в большинстве случаев как результат развития артериальной гипертонии.

Классификация ОСН

Делением ОСН на различные виды может базироваться на разных параметрах, в частности, по части сердца, где возникла дисфункция, выделяют левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.

Важно! Гораздо чаще у больных развивается левожелудочковая острая сердечная недостаточность, причиной смерти при этом становится кардиогенный шок, сильный отек легких и сердечная астма.

Медики также делят ОСН в зависимости от степени тяжести (Killip- классификация) на 4 класса. Причем если для пациентов с патологией 1 и 2 класса процент выживаемости довольно высок, то из тех, у кого начался отек легких и кардиогенный шок (3 и 4 класса ОСН), шансов на выздоровление чрезвычайно мало.

Распространенные признаки

Как уже упоминалось, проявления сердечной недостаточности при наличии проблем с малым или большим кругом кровоснабжения будут отличаться. Однако есть и общие признаки, свидетельствующие о дисфункции в том или иной отделе миокарда, а именно:

болезные ощущения в области сердца, печени и других органов, свидетельствующие о застое крови и недостатке поступления кислорода;
изменение цвета кожи, в том числе губ, пальцев рук и ног;
ощущение слабости и быстрая утомляемость;
проблемы с дыханием (бронхоспазмы, одышка и т.д.).

Боль и другие проявления становятся тем сильнее, чем дальше развивается недостаточность, симптомы перед смертью при этом могут включать также остановку сердца, отсутствие дыхания из-за внутреннего отека и т.д.

Внимание! В отличие от клинической картины, которая наблюдается у взрослых, острая сердечная недостаточность у детей очень редко сопровождается отечностью. Кроме того, ребенок может отказываться от пищи, часто плакать и быть раздражительным.

Отличительные симптомы разных видов сердечной недостаточности

Если застойные явления происходят в малом круге кровообращения – это свидетельствует о развитии левожелудочковой ОСН, тогда как дисфункция правого части сердца вызывает тромбоэмболию легочной артерии и приводит к правожелудочковой недостаточности.

В первом случае, человек ощущает невозможность нормально дышать из-за внезапного удушья и сильной одышки, при этом параллельно происходит ускорение сердцебиения, уменьшение показателей АД и побледнение кожных покровов. Наличие всех вышеперечисленных симптомов, а также аритмия, слабость и кашель говорят о высокой вероятности отека легких, когда изо рта выделяется пена с кровью, выделяется холодный пот, а при прослушивании диагностируются влажные хрипы в легких. Еще одним признаком является ортопноэ, когда человек не может поменять позу и длительный период остается в положении, полусидя с опушенными вниз конечностями.

Правожелудочковая острая сердечная недостаточность также имеет характерные симптомы, такие как скопление жидкости в брюшной полости, увеличенные размеры печени, боль в загрудинной области, набухшие вены на шее, многочисленные отеки, а также посинение пальцев, подбородка ушей и носа. Кстати, при нарушении в большом круге кровоснабжения признаки проявляются гораздо быстрее, что связано с большей выносливостью левого желудочка.

Алгоритм экстренной помощи

Протекание самого приступа может занимать от пары минут до нескольких часов, однако нередко есть способ определить его приближение заблаговременно. Для этого достаточно следить за состоянием своего здоровья, в частности, посетить доктора, если несколько дней не сходят отеки или мучает одышка. Впрочем, исключать опасность внезапного удушья также не стоит – главное, оперативно купировать симптомы и как можно скорее обратиться к профессиональным медикам. Ни в коем случае не следует паниковать, поскольку это только ухудшит самочувствие.

Доктора рекомендуют тем, кто ощутил приближение ОСН безотлагательно позвонить в скорую помощь, а до приезда бригады успокоиться и сесть максимально прямо. Если есть возможность, то стоит открыть окно и взять под язык таблетку нитроглицерина. Людям, страдающим хроническими сердечными заболеваниями, имеет смысл держать под рукой свою медицинскую карту и список принимаемых препаратов – это значительно облегчит задачу приехавшему реаниматологу и позволит ему подобрать наиболее безопасный и эффективный вариант лечения.